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（記者朱漢斌通訊員李曉姍）南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院放療科吳德華教授團隊揭示了葡萄糖—心磷脂合成代謝促肝癌輻射抵抗的新機制，并提出阻滯“代謝成癮”可能成為潛在輻射增敏的新策略。相關(guān)研究近日在線發(fā)表于《肝臟病學》。

代謝重編程是惡性腫瘤的核心特征之一，多種代謝途徑在肝細胞癌中歷經(jīng)巨變。放射治療是肝癌局部治療的有效手段之一。然而，部分腫瘤細胞在受到放療損傷的同時，其代謝特征會因自身或放療發(fā)生改變，從而獲得抵抗能力。因此，理解肝癌細胞代謝重塑與放射治療反應(yīng)之間的關(guān)系及調(diào)控機制，選擇合適的聯(lián)合治療策略以提高放療療效具有重要意義。

研究人員通過構(gòu)建輻射抵抗肝癌細胞模型，運用代謝流、代謝組學、脂質(zhì)組學及各類體內(nèi)外實驗技術(shù)，結(jié)合臨床病人相關(guān)標本，發(fā)現(xiàn)輻射抵抗肝癌細胞對葡萄糖具有高度成癮性。葡萄糖在這些細胞中并非進入常規(guī)糖酵解途徑生成乳酸和丙酮酸，而是大量促進心磷脂的合成，從而抑制輻射刺激之下細胞色素C的釋放，阻滯細胞凋亡啟動，進而促使輻射抵抗的發(fā)生。