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復旦大學腦科學轉(zhuǎn)化研究院研究員彭勃團隊、復旦大學附屬華山醫(yī)院教授毛穎團隊和上海市精神衛(wèi)生中心研究員袁逖飛團隊開展聯(lián)合攻關，利用活細胞成像、嚴謹譜系追蹤和藥理學等多個手段，對NeuroD1介導的小膠質(zhì)細胞—神經(jīng)元重編程現(xiàn)象進行了系統(tǒng)性探索。相關研究成果近日發(fā)表于《神經(jīng)元》。

在前期研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細胞于再殖條件下能夠通過自我增殖的方式平均每天再生20%的細胞。如果能通過誘導小膠質(zhì)細胞重編程，相當于發(fā)現(xiàn)了一個無窮無盡的補給源，可用來大量補充受損的神經(jīng)元。

在這項研究中，研究人員提出了充分證明膠質(zhì)細胞—神經(jīng)元重編程所需的3個基本原則：通過嚴謹、明確的譜系追蹤，設置合理設計的對照組證明，并排除存在病毒泄漏的可能性；通過明確的活體/活細胞成像證據(jù)，觀察到膠質(zhì)細胞—神經(jīng)元的轉(zhuǎn)變過程；如果殺掉該類型膠質(zhì)細胞，那么該因子所介導的膠質(zhì)細胞—神經(jīng)元轉(zhuǎn)分化將不會發(fā)生。

此外，研究人員此前利用小膠質(zhì)細胞的再生能力，開發(fā)了3種方案，首次在全腦尺度上實現(xiàn)小膠質(zhì)細胞的高效外源性移植/替換。該方案可用于治療由小膠質(zhì)細胞突變引起的疾病。

細胞移植面臨的挑戰(zhàn)之一是如何防止外源性細胞失控。在小鼠模型中，常用誘導白喉毒素表達的方式殺死特性類型的細胞。由于小鼠沒有白喉毒素受體，因而死亡細胞所釋放出的白喉毒素不會殺死鄰近的細胞。然而，人類細胞存在白喉毒素受體，所以該方案不能用于臨床實踐。

鑒于NeuroD1可以誘導小膠質(zhì)細胞凋亡，研究人員提出通過體外改造的方式，在移植/替換的小膠質(zhì)細胞中放入誘導表達NeuroD1的元件。一旦移植/替換的小膠質(zhì)細胞失控，可以通過該分子開關誘導小膠質(zhì)細胞凋亡，從而提升小膠質(zhì)細胞替換/移植的安全性。（田瑞穎 黃辛）

相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.neuron.2021.11.008