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復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院/醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國家重點(diǎn)實驗室楊雄里院士領(lǐng)導(dǎo)的科研團(tuán)隊，最近在近視機(jī)制研究方面取得重要進(jìn)展：他們首次揭示了一類特殊的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞——ipRGC在近視形成中的重要作用。相關(guān)論文6月8日發(fā)表在國際期刊《科學(xué)·進(jìn)展》上。

近視是一種極為普遍的視覺疾患，其發(fā)病率不斷攀升，已累及全世界人口的三分之一。近視機(jī)制的研究是建立有效的近視防控策略的基礎(chǔ)，是社會的重大需求。在眾多的近視機(jī)制研究中，楊雄里院士團(tuán)隊獨(dú)辟蹊徑，專注于ipRGC的作用。這類細(xì)胞是視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞中特殊的一類，它們作為輸出神經(jīng)元，將光感受器信號向視中樞傳遞。不僅如此，它們又因表達(dá)一種特有的視色素即視黑質(zhì)而本身對光敏感，因此被稱為“自感光視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞”。這類細(xì)胞發(fā)現(xiàn)于21世紀(jì)初，曾被《科學(xué)》雜志評為2002年的“十大科學(xué)突破”之一。

科研人員基于形覺剝奪的小鼠近視模型，應(yīng)用多學(xué)科技術(shù)對ipRGC在小鼠的屈光發(fā)育及近視形成中的作用進(jìn)行了系統(tǒng)性研究。實驗表明，以免疫毒素選擇性損毀小鼠ipRGC，或通過化學(xué)遺傳學(xué)技術(shù)將其特異激活，可使發(fā)育中的小鼠分別出現(xiàn)顯著的近視性或遠(yuǎn)視性屈光偏移。進(jìn)一步的實驗顯示，ipRGC所含的視黑質(zhì)信號及常規(guī)光感受器信號分別通過調(diào)制眼軸長度和角膜曲率影響眼球的發(fā)育。

值得注意的是，形覺剝奪小鼠眼部ipRGC的視黑質(zhì)蛋白表達(dá)水平及其介導(dǎo)的光反應(yīng)幅度均出現(xiàn)上調(diào)，而將視黑質(zhì)敲除，或?qū)⑿∈箫曫B(yǎng)于480nm(納米)波長光(視黑質(zhì)的最大激發(fā)波長)闕如的環(huán)境中造成視黑質(zhì)激活程度的下調(diào)后，形覺剝奪誘導(dǎo)近視的效應(yīng)顯著減小。這項工作首次清楚地闡明了ipRGC在眼球發(fā)育及近視形成中的重要作用，受到了評審專家的高度評價，也為未來近視干預(yù)策略的研發(fā)提供了新思路。(記者王春)