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中國科學技術大學姚雪彪、劉行、臧建業(yè)團隊與合作者近期闡明了胃上皮細胞更新過程的質量控制機制，為動態(tài)干預幽門螺桿菌介導的炎—癌轉化提供了獨特的靶向化學生物學技術策略。相關成果日前發(fā)表于《自然—化學生物學》。

紡錘體是調控真核細胞更新細胞質量控制的重要無膜細胞器，其動態(tài)組裝與可塑性調控是物質科學與生命科學的共性問題，其組裝異?？蓪е氯旧w碎片化，促進腫瘤的發(fā)生與發(fā)展。針對交叉學科的共性科學問題，該合作團隊聚焦細胞質量控制的重要區(qū)室化催化反應。TIP60是一個調控真核細胞基因組穩(wěn)定性的重要乙酰轉移酶，姚雪彪團隊前期成功地揭示了CDK1-TIP60-Aurora B信號軸調控著絲?？伤苄耘c染色體穩(wěn)定性的新機制。

鑒于TIP60是一個重要的區(qū)室化催化酶，研究提示TIP60信號軸基因突變增加胃癌易感性。該合作團隊結合胃類器官體系與單類器官代謝質譜學分析，解析幽門螺桿菌干預胃上皮細胞更新質量的化學修飾，發(fā)現(xiàn)了細胞分裂紡錘體可塑性調控機器EB1第66位賴氨酸是TIP60的生理學底物。

此次，該合作團隊建立了TIP60突變基因敲入小鼠模型，并成功獲得了可視化三維胃類器官，以開展近生理狀態(tài)的實時細胞更新質量控制動力學研究。利用片層光顯微成像，他們系統(tǒng)評估了TIP60-EB1巴豆?；纳韺W功能，闡明了胃上皮細胞更新過程的質量控制機制。（桂運安）